痛風是因血中尿酸濃度過高，引起尿酸鈉鹽結晶沉積於關節、軟骨、滑液囊、肌腱或軟組織中而引起發炎。痛風好發於中年男性及停經後的女性，主要是以男性占90―95%居多。急性痛風發作時可見關節處紅、腫、熱、痛等現象，好發於下肢的關節。血中尿酸值大於7mg/dL為高尿酸血症，是導致痛風的主因，血中尿酸濃度越高，持續的時間越久，發生痛風的機會就越大。
痛風是一種極度疼痛的關節炎，因疼痛發作時來如風而得名；痛風性關節炎也稱作「骨頭裡的粉筆灰」，以外科手術切開患者病灶處之時，痛風石就如石灰水一樣地流出來。痛風不痛的時候，幾乎沒有任何症狀，但放任的話，很可能會造成關節損壞，甚至引發腎衰竭，輕忽不得。
急性痛風關節炎疼痛時，常使用口服非類固醇消炎藥物和秋水仙素，必要時可使用口服或注射類固醇。不發作間歇期和慢性痛風石病變時，應使用降尿酸藥物，以抑制尿酸產生(allopurinol、febuxostat)、促進尿酸排泄(probenecid、sulfin-pyrazone、benzbromarone)，以及將尿酸分解成具高溶解度的代謝產物(rasburicase)。痛風是無法治癒的疾病，大多數病患需要長期服藥控制血中尿酸，治療目標是使血中尿酸值控制在6mg/dL以下；對已有痛風結石患者，宜將血中尿酸值控制在5mg/dL以下，以加速痛風石溶解速度。
《莞語專欄》降尿酸藥物 小兵立大功
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現有的促進尿酸排除藥物皆是弱有機酸，與尿酸競爭近端腎小管的尿酸-氫離子通道，減少尿酸重新吸收至體內的機會。新型的促進尿酸排泄藥物lesinurad，藉由抑制腎小管的尿酸轉運蛋白，減少尿酸重新吸收。美國FDA在去年12月底核准此藥合併現有之抑制尿酸產生劑，雙管齊下，治療單獨使用抑制尿酸產生劑無法達到尿酸治療目標的患者。綜合此藥的三個關鍵臨床試驗(CLEAR1、CLEAR2與CRYSTAL)，總共收納1537位病患，服用雙重藥物之患者血中?酸值控制在6mg/dL以下的比例顯著高於服用單一抑制尿酸產生藥物的患者。
痛風初期發病時，若是病人輕忽病情或沒有定期與醫師討論，未規律服藥造成痛風反覆地發作，或是單獨仰賴止痛劑造成尿酸堆積，最後導致關節扭曲變形，將影響病人的生理與心理不適。這些都是可以預防的，若能夠提早改變飲食生活習慣和妥善使用藥物控制，則可以減緩疾病的進展。Lesinurad雖然無法單一用於降低尿酸，但可以添加於接受過傳統治療而控制不佳的患者的藥物療程中，降低反覆痛風發作的機會，對於改善臨床症狀及關節功能是一個新的選擇。（雨辰）
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新聞來源https://tw.news.yahoo.com/莞語專欄-降尿酸藥物-小兵立大功-160000887.html
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