痛風是因血中尿酸濃度過高,引起尿酸鈉鹽結晶沉積於關節、軟骨、滑液囊、肌腱或軟組織中而引起發炎。痛風好發於中年男性及停經後的女性,主要是以男性占90―95%居多。急性痛風發作時可見關節處紅、腫、熱、痛等現象,好發於下肢的關節。血中尿酸值大於7mg/dL為高尿酸血症,是導致痛風的主因,血中尿酸濃度越高,持續的時間越久,發生痛風的機會就越大。

痛風是一種極度疼痛的關節炎,因疼痛發作時來如風而得名;痛風性關節炎也稱作「骨頭裡的粉筆灰」,以外科手術切開患者病灶處之時,痛風石就如石灰水一樣地流出來。痛風不痛的時候,幾乎沒有任何症狀,但放任的話,很可能會造成關節損壞,甚至引發腎衰竭,輕忽不得。

急性痛風關節炎疼痛時,常使用口服非類固醇消炎藥物和秋水仙素,必要時可使用口服或注射類固醇。不發作間歇期和慢性痛風石病變時,應使用降尿酸藥物,以抑制尿酸產生(allopurinol、febuxostat)、促進尿酸排泄(probenecid、sulfin-pyrazone、benzbromarone),以及將尿酸分解成具高溶解度的代謝產物(rasburicase)。痛風是無法治癒的疾病,大多數病患需要長期服藥控制血中尿酸,治療目標是使血中尿酸值控制在6mg/dL以下;對已有痛風結石患者,宜將血中尿酸值控制在5mg/dL以下,以加速痛風石溶解速度。

《莞語專欄》降尿酸藥物 小兵立大功

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現有的促進尿酸排除藥物皆是弱有機酸,與尿酸競爭近端腎小管的尿酸-氫離子通道,減少尿酸重新吸收至體內的機會。新型的促進尿酸排泄藥物lesinurad,藉由抑制腎小管的尿酸轉運蛋白,減少尿酸重新吸收。美國FDA在去年12月底核准此藥合併現有之抑制尿酸產生劑,雙管齊下,治療單獨使用抑制尿酸產生劑無法達到尿酸治療目標的患者。綜合此藥的三個關鍵臨床試驗(CLEAR1、CLEAR2與CRYSTAL),總共收納1537位病患,服用雙重藥物之患者血中?酸值控制在6mg/dL以下的比例顯著高於服用單一抑制尿酸產生藥物的患者。

痛風初期發病時,若是病人輕忽病情或沒有定期與醫師討論,未規律服藥造成痛風反覆地發作,或是單獨仰賴止痛劑造成尿酸堆積,最後導致關節扭曲變形,將影響病人的生理與心理不適。這些都是可以預防的,若能夠提早改變飲食生活習慣和妥善使用藥物控制,則可以減緩疾病的進展。Lesinurad雖然無法單一用於降低尿酸,但可以添加於接受過傳統治療而控制不佳的患者的藥物療程中,降低反覆痛風發作的機會,對於改善臨床症狀及關節功能是一個新的選擇。(雨辰)

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新聞來源https://tw.news.yahoo.com/莞語專欄-降尿酸藥物-小兵立大功-160000887.html


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